細胞間の相互作用で良性腫瘍ががん化する仕組みを解明 ―井垣准教授の論文がNATUREに掲載―

JST (科学技術振興機構) 課題達成型基礎研究の一環として、大学院医学研究科の井垣 達吏 准教授らは、がん組織で高頻度に認められるミトコンドリアの機能低下が周辺組織の悪性化 (がん化) を促進することを発見し、その仕組みを解明しました。これらの研究成果が、9月30日 (英国時間) に英国科学誌「NATURE」のオンライン速報版で公開されました。

ポイント
  • がん細胞では高頻度にミトコンドリアの機能が低下している
  • ミトコンドリア機能が低下した細胞が隣の細胞のがん化を促進することを発見
  • 炎症性のたんぱく質の放出により周辺組織ががん化―新たな治療標的として期待

これまでのがん化メカニズムの研究は、主にがん細胞で発見された遺伝子変異に注目して進められてきましたが、近年、細胞が分泌するたんぱく質ががん化を促進する機能をもつことが知られるようになり、細胞間の相互作用もがんの発生や進行に重大な影響を与えていると考えられるようになりました。しかし、生体内のがん組織において、細胞間の相互作用の仕組みを解明する研究は、その技術的困難さからほとんど進んでいません。

本研究グループは今回、細胞間の相互作用を生体内で解析することが可能なショウジョウバエを用いた実験系により、前がん状態の良性腫瘍の一部でミトコンドリアと呼ばれる細胞内構造体の機能を低下させると、細胞外に少なくとも2種類のたんぱく質 (炎症性サイトカインと細胞増殖因子) が分泌され、これらによってその周辺の良性腫瘍ががん化するという仕組みを世界で初めて明らかにしました。

本研究により、ミトコンドリアの機能障害やそれによって放出される炎症性サイトカインを標的とした、これまでにない新しいがん治療法確立のための研究・開発が期待されます。

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記者会見の様子

(医学研究科、広報室)

2012年10月1日